Jerry W. Shay, profesor de biología celular en el Southwest Medical Center de la Universidad de Texas y destacado investigador de telomerasas, ofrece esta explicación:

En 1972, el genetista James Watson descubrió que, debido a la forma en que el ADN se replica, nuestros cromosomas tienen un problema que él llamó el «problema de replicación final».»Cada vez que una célula humana normal se divide, sus tapas de telomeresenzima que protegen los extremos de los cromosomas, como las puntas de los cordones de los zapatos de plástico, se acortan progresivamente. Finalmente, los telómeros disminuyen hasta el punto en que la célula ya no puede replicarse.
Una característica distintiva de la mayoría de las células cancerosas es que se dividen indefinidamente. Para hacerlo, deben encontrar una manera de evitar estos telómeros cortos. Resulta que las células logran esta hazaña reactivando una enzima llamada telomerasa, que agrega nuevos telómeros a los extremos de los cromosomas para compensar el problema de replicación final. La telomerasa se expresa durante el desarrollo humano temprano, pero permanece en silencio en casi todos los tejidos adultos. Los cánceres humanos, por el contrario, expresan telomerasa, que mantiene sus telómeros en un nivel estable y generalmente muy corto. Debido a este hecho, las células pueden replicarse indefinidamente.

Por lo tanto, la inhibición de la telomerasa puede representar un nuevo enfoque terapéutico contra el cáncer. Si podemos suprimir la telomerasa, podemos conducir las células cancerosas a un estado de detención del crecimiento. Muchos laboratorios, incluido el mío, están estudiando esta cuestión en la actualidad, y los resultados preliminares son muy alentadores.